Odkrili skupno šibko točko koronavirusa, HIV in virusa Zahodnega Nila
Raziskava ekipe profesorja Ivana Đikića razkriva, kako različni virusi po okužbi izkoristijo celični aparat. Odkritje bi lahko nekoč omogočilo razvoj protivirusnih zdravil širšega delovanja.
Prva stran dneva
Dnevni pregled najpomembnejših zgodb doma in po svetu.
Za hitre novice, aktualne teme in zanimive vsebine izberite Svet24 za svoj prednostni vir na Googlu.
Nastavi
Skupina znanstvenikov pod vodstvom profesorja Ivana Đikića z Goethejeve univerze v Frankfurtu je odkrila doslej premalo poznan mehanizem, ki ga pri razmnoževanju uporabljajo različni virusi RNK. Med njimi so SARS-CoV-2, ki povzroča covid-19, HIV-1 in virus Zahodnega Nila. Izsledki so bili objavljeni v znanstveni reviji Cell, o njihovem pomenu pa je Đikić spregovoril za hrvaški Večernji list.
Ne širijo na enak način
Odkritje ne pomeni, da se omenjeni virusi med ljudmi širijo na enak način. Koronavirus se prenaša predvsem po zraku, HIV z določenimi telesnimi tekočinami, virus Zahodnega Nila pa večinoma s piki okuženih komarjev. Raziskava se osredotoča na dogajanje v celici, potem ko je okužba že nastopila.
»Prometni zastoj« med ribosomi
Virusi imajo zelo majhne genome, zato morajo genetske informacije uporabljati izredno gospodarno. Pri tem si pomagajo s programiranim premikom bralnega okvirja oziroma PRF. Ta mehanizem ribosomu, celičnemu »stroju« za izdelovanje beljakovin, omogoča, da iz istega odseka virusne RNK izdela več različnih virusnih beljakovin.
Takšen premik bralnega okvirja uporabljajo številni virusi RNK, med njimi koronavirusi, HIV-1 in virus Zahodnega Nila.
Raziskovalci so ugotovili, da se ribosomi med branjem strukturiranih delov virusne RNK lahko zaustavijo. Ribosomi, ki prihajajo za njimi, se nato zaletavajo drug v drugega, zaradi česar v celici nastane nekakšen molekularni prometni zastoj.
Molekularni prometni zastoj
Celica trke prepozna kot stres in aktivira beljakovino GCN2, ki sodeluje pri nadzoru proizvodnje beljakovin. Povezavo med trki ribosomov in aktiviranjem stresnega odziva prek GCN2 so pokazale tudi predhodne raziskave.
Po ugotovitvah Đikićeve ekipe lahko virus ta odziv izkoristi, da zmanjša običajno proizvodnjo beljakovin gostiteljske celice in si ustvari ugodnejše pogoje za lastno razmnoževanje.
»Naše odkritje ne spreminja razumevanja prenosa teh virusov med ljudmi,« je za Večernji list poudaril Đikić. Pojasnjuje pa, kaj se v okuženi celici dogaja po vstopu virusa in kako ta prevzame del njenega aparata.
Možnost za zdravila širšega delovanja
Najpomembnejši del odkritja je skupna ranljivost več zelo različnih virusov. Če bi znanstvenikom uspelo z zdravili vplivati na programirani premik bralnega okvirja, trke ribosomov ali posledični stresni odziv, bi lahko virusom otežili prevzem nadzora nad celico.
To odpira možnost razvoja protivirusnih zdravil širokega spektra. Takšna zdravila ne bi bila usmerjena samo proti posamezni virusni beljakovini, temveč proti procesu, ki ga med okužbo uporablja več različnih virusov.
Še dolga pot do zdravila
Đikić ob tem opozarja, da je od temeljnega laboratorijskega odkritja do varnega in učinkovitega zdravila še dolga pot. Najprej je treba ugotoviti, ali je mogoče v opisani proces poseči tako, da bi zavrli virus, ne da bi pri tem poškodovali normalno delovanje zdravih celic.
Odkritje je pomembnejše za razvoj zdravil kot cepiv. Cepivo naj bi okužbo ali težji potek bolezni preprečilo vnaprej, protivirusno zdravilo pa potrebujemo takrat, ko je okužba že nastopila.
Virus Zahodnega Nila se širi po Evropi
Posebno pozornost vzbuja virus Zahodnega Nila, ki se v Evropi pojavlja sezonsko. Njegov naravni krog poteka predvsem med pticami in komarji, človek pa je praviloma naključni končni gostitelj. Virus se običajno ne prenaša neposredno s človeka na človeka. Večina okuženih nima simptomov ali pa razvije le blago vročinsko bolezen. Pri manjšem deležu se lahko pojavijo resni nevrološki zapleti, kot sta vnetje možganov ali možganskih ovojnic. Specifičnega protivirusnega zdravila za zdravljenje okužbe trenutno ni.
Ugodne razmere za komarje
Po podatkih, ki jih navaja Večernji list, je bilo v Evropi do 10. septembra 2026 zabeleženih 1285 lokalno pridobljenih okužb in 61 smrti. Naraščanje števila primerov ne pomeni nujno, da je virus postal nevarnejši. Pomemben razlog so lahko ugodnejše razmere za komarje: višje temperature, daljša sezona njihove aktivnosti in širjenje območij, na katerih lahko preživijo.
Podnebne spremembe tako lahko spremenijo širjenje bolezni, tudi če se virus sam ne spremeni. Skupaj z globalnimi potovanji in trgovino povečujejo možnost, da se okužbe, nekoč povezane predvsem s tropskimi območji, pojavijo tudi v srednji Evropi.
Na naslednjo epidemijo se je treba pripraviti vnaprej
Profesor Đikić opozarja, da razvoj protivirusnih zdravil ni samo znanstveno, temveč tudi gospodarsko vprašanje. Zdravila za kronične bolezni bolniki pogosto uporabljajo več let, medtem ko se protivirusna zdravila ali antibiotiki navadno jemljejo le kratek čas. Zato je interes farmacevtske industrije za razvoj takšnih terapij pogosto manjši.
Po njegovem mnenju bi morale države, Evropska unija ter javno-zasebna partnerstva razvoj zdravil proti potencialno nevarnim virusom obravnavati kot del zdravstvene infrastrukture – podobno kot vlaganja v gasilstvo ali civilno zaščito.
Čakanje na novo epidemijo je lahko bistveno dražje od pravočasnega razvoja zdravil. Novo odkritje skupne šibke točke virusov zato še ni terapija, je pa pomemben zemljevid, ki znanstvenikom kaže, kje jo iskati, piše Večernji list.
Prva stran dneva
Dnevni izbor najpomembnejših zgodb doma in po svetu, dostavljen neposredno v vaš e-poštni nabiralnik.
